Kembali ke Farmakologi

Kortikosteroid pada Infeksi — Kapan Meredam Imun Host? (4 Babak)

Beda dari kasus lain: di sini obat TIDAK menyerang patogen — ia meredam respons inflamasi HOST. Urutkan kaskade inflamasi, tempatkan tiap skenario di fase tempat EFEK KLINIS yang diharapkan bekerja (steroid untuk paru meredam badai sitokin; steroid untuk syok memulihkan tonus pembuluh), pisahkan skenario yang BUKAN indikasi rutin, jawab pertanyaan ambang, lalu susun regimen syok septik. Pertanyaan inti selalu keseimbangan: kapan peredaman imun menyelamatkan, kapan justru merugikan.

1
2
3
4
Babak 1 — Urutkan siklus hidup respons imun host (bukan patogen)

Susun 5 fase dari paling awal ke paling akhir. Gunakan panah untuk memindah.

1
Badai Sitokin Proinflamasi
NF-κB memicu pelepasan TNF-α, IL-1, IL-6 → inflamasi jaringan masif. Efek KLINIS steroid paru diharapkan di sini.
2
Kebocoran Kapiler & Vasodilatasi
Sitokin + iNOS/NO → vasoplegia (vasodilatasi persisten) & kebocoran kapiler → hipotensi. Target hidrokortison syok septik.
3
Disfungsi Organ / Syok
Hipoperfusi & inflamasi jaringan berujung disfungsi multiorgan dan syok — titik di mana host bisa mati.
4
Aktivasi NF-κB
Sinyal PRR mengaktifkan NF-κB — saklar transkripsi gen inflamasi. Ini titik tangkap MOLEKULER semua kortikosteroid.
5
Pengenalan PAMP/DAMP oleh PRR
Pola molekul patogen (PAMP) atau kerusakan (DAMP) dikenali reseptor pola (TLR) di sel imun bawaan.